دی اتیلن گلیکول (DEG) یک مایع شفاف ، بی رنگ و بدون بو با طعم شیرین است و یک ماده حلال عالی برای مواد شیمیایی و داروها نامحلول در آب است. DEG به عنوان یک جزء از محصولات مختلف مختلف از جمله آماده سازی ضد یخ ، مواد آرایشی ، روان کننده ها ، مایعات ترمز ، نوارهای کاغذ دیواری ، سوخت گرمایش / خنک کننده و به عنوان پلاستیک ساز استفاده می شود. DEG همچنین به طور نامناسب در آماده سازی دارویی برای ترکیبات غیر سمی جایگزین شده است ، و در نتیجه بیش از دوجین بیماری همه گیر مسمومیت انسان با نرخ مرگ و میر بالا حاصل شده است. مشخصه سمیت DEG نارسایی حاد کلیوی است و با وجود درمان تهاجمی با همودیالیز ، مرگ و میر گزارش شده است.

فرمول: C4H10O3
نقطه جوش: 245 درجه سانتی گراد
جرم مولی: 106.12 گرم در مول
تراکم: 1.12 گرم در سانتی متر مربع
نقطه ذوب: 10.45 درجه سانتیگراد (13.19 درجه فارنهایت ؛ 262.70 K)
خطرات اصلی: سمی

موارد استفاده از دی اتیلن گلیکول

علاوه بر استفاده از آن در طیف گسترده ای از محصولات صنعتی ، همچنین در تعداد زیادی از مسمومیت های جمعی برجسته که به سال 1937 باز می گشت ، درگیر شده است.

مواد و روش ها:

خلاصه ای از ادبیات مربوط به DEG با جستجوی سیستماتیک OVID MEDLINE و ISI Web of Science گردآوری شد. اطلاعات بیشتر از فصل های کتاب ، گزارش های مربوطه و مطالب وب به دست آمد.

هدف:

هدف از این بررسی ، جمع بندی کلیه جنبه های اصلی مسمومیت با DEG از جمله اپیدمیولوژی ، توکسوکینتیک ، مکانیسم سمیت ، خصوصیات بالینی ، سمیت DEG ، تشخیص و مدیریت است.

اپیدمیولوژی:

بسیاری از موارد مستند مسمومیت با DEG همه گیر (تعداد بیش از دهها نفر) بوده است که DEG در فرآورده های دارویی جایگزین شده است. بیشتر اوقات ، این بیماری همه گیر در کشورهای در حال توسعه و فقیر رخ داده است که دسترسی محدود به مراقبت های ویژه پزشکی وجود دارد و روش های کنترل کیفیت غیر عادی است.

به دنبال خوردن ، DEG به سرعت جذب می شود و در بدن توزیع می شود ، عمدتا در مناطقی که به خوبی پرفیوژن می شوند. متابولیسم عمدتاً در کبد رخ می دهد و والدین و متابولیت ، 2-هیدروکسی اتوکسی استیک اسید (HEAA) ، به سرعت از بین می روند.

مکانیسم های سمیت:

اگرچه مکانیسم سمیت به روشنی مشخص نشده است ، تحقیقات نشان می دهد که متابولیت DEG ، HEAA ، مهمترین عامل سمیت کلیوی و عصبی است.

ویژگی های بالینی:

اثرات بالینی مسمومیت با DEG را می توان به سه مرحله تقسیم کرد: مرحله اول شامل علائم دستگاه گوارش با شواهد سوزش و ایجاد اسیدوز متابولیک است. در صورت تلفظ مسمومیت ، بیماران می توانند با اسیدوز متابولیک شدیدتر و شواهدی از آسیب در حال ظهور کلیه به مرحله دوم بروند که در صورت عدم مراقبت مناسب حمایتی ، می تواند منجر به مرگ شود. در صورت تثبیت بیماران ، ممکن است آنها با نوروپاتی های تأخیری مختلف و سایر اثرات عصبی ، گاهی کشنده وارد مرحله نهایی شوند. مقاومت در برابر DEG: مقادیر DEG لازم برای عوارض و مرگ و میر انسان به خوبی مشخص نشده است. آنها عمدتاً بر اساس گزارشات پس از برخی بیماریهای مسمومیتهای جمعی ، که ممکن است میزان سمیت را دست کم بگیرند ، بنا شده است. میانگین دوز کشنده تخمین زده شده در بزرگسالان تقریباً 1 میلی لیتر در کیلوگرم DEG خالص تعریف شده است

.

مدیریت:

درمان اولیه شامل مدیریت مناسب راه هوایی و توجه به ناهنجاری های اسید-پایه است. استفاده سریع فومپیزول یا اتانول در جلوگیری از تشکیل متابولیت سمی HEAA مهم است. همودیالیز همچنین می تواند بسیار مهم باشد و ممکن است به تهویه کمک شود.

نتیجه گیری:

مصرف DEG می تواند منجر به عوارض جدی شود که ممکن است کشنده باشد. با وجود مراقبت های سریع حمایتی و استفاده به موقع از فومپیزول یا اتانول ، ممکن است پیش آگهی بهبود یابد